Neurobiologie der Sucht am Beispiel der Alkoholabhängigkeit

Vortrag anlässlich der GLE-International "Sucht. Wege aus dem Verfallen-Sein" vom 01. - 03. Mai 2015 in Salzburg. Neurobiologische Forschung hat wesentliche Korrelate der wichtigsten Symptome der Alkoholabhängigkeit identifizieren können, welche unsere Therapieverfahren beeinflussen. Genetische Untersuchungen im Tiermodell und beim Menschen weisen darauf hin, dass ein erhöhter Glutamatumsatz durch seine exzitatorische Wirkung auf glutamaterge NMDA-Rezeptoren zur Alkoholabhängigkeit disponieren kann. Chronische Alkoholeinnahme ist von einer veränderten Zusammensetzung der exzitatorischen NMDA- und der hemmend wirkenden GABA-A-Rezeptoren begleitet, die zur Toleranzentwicklung beiträgt und bei plötzlichem Absetzen des Alkohols zu Entzugssymptomen führt. Dies erklärt die akute Behandlung der Entzugssymptomatik mit Benzodiazepinen (als GABA-A-Agonisten) oder Antiepileptika. In der Abstinenz können Alkoholreize auch einen konditionierten Entzug im Sinne einer gegen die Alkoholwirkung gerichteten Reaktion auslösen, die bei Ausbleiben des Alkoholkonsums zur Entzugssymptomatik und zum Alkoholverlangen führt. Hier ist ein Ansatzpunkt des Acamprosats gegeben, welches auf NMDA-Rezeptoren und damit auf die erregende Neurotransmission einwirkt. Auch der in letzter Zeit viel diskutierte, aber zum Einsatz bei Alkoholabhängigkeit nicht zugelassene GABA-B-Agonist Baclofen wirkt offenbar auf das Gleichgewicht zwischen inhibitorischer und exzitatorischer Neurotransmisison ein. Tiermodelle und Untersuchungen beim Menschen belegen zudem die wichtige Rolle des dopaminergen Belohnungssystems bei alkoholbedingten Störungen. Hier zeigt sich ein verstärktes Ansprechen auf die unmittelbare, alkoholassoziierte Belohnung und eine verminderte Aktivierung bei anderen, z.B. sozialen Verstärkern. Eine verringerte Interaktion zwischen dem Belohnungssystem und Regionen wie dem dorsolateralen präfrontalen Kortex, der für die Handlungssteuerung zuständig ist...1 DVD, 35 Min., Jewel-Box, ohne Cover.